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生态文明如何改变中国？******
(生物多样性大会)生态文明如何改变中国？
中新社昆明10月15日电 题：生态文明如何改变中国？
——专访中国社科院生态文明研究所所长张永生
中新社记者 阮煜琳
在以“生态文明”为主题的2020年联合国生物多样性大会上，“生态文明”“绿水青山就是金山银山”等成为热频词，生态文明又是如何影响并改变着中国？正在昆明参加大会的中国社科院生态文明研究所所长张永生接受中新社记者专访时提出，生态文明正在引领一场全面而深刻的发展范式的转型，在生态文明新发展范式下，中国将进入高质量发展时代。
10月14日，《生物多样性公约》第十五次缔约方大会生态文明论坛在云南昆明举行。图为“绿水青山就是金山银山—从理念到实践”主题论坛。 中新社记者 崔楠 摄联合国《生物多样性公约》及第十五次缔约方大会(COP15)主题为“生态文明：共建地球生命共同体”，这是联合国首次以“生态文明”为主题召开的全球性会议。
联合国环境规划署执行主任英厄·安诺生说，此次大会重申了中国对符合生态文明理念的全球生物多样性保护议程的承诺，“绿水青山就是金山银山”的理念已被中国社会广泛接受，这提升了中国在生物多样性保护方面的引领者地位。
10月12日，云南昆明，联合国《生物多样性公约》第十五次缔约方大会会场外，喷泉开启迎接与会嘉宾。 中新社记者 崔楠 摄发展范式的全面深刻转变
中共十八大以来，中国生态文明建设从认识到实践发生了历史性、转折性、全局性的变化。“绿水青山就是金山银山”已经成为中国全社会的共识，绿色发展理念逐步深入人心。
张永生说，从传统工业文明到生态文明是工业革命以来划时代的变革。中共十八大以来，生态文明被写入宪法、党章，并成为“五位一体”总体布局的重要内容。习近平生态文明思想，正是中国共产党领导中国人民艰辛探索“人与自然和谐共生现代化”的产物。生态文明意味着发展理念和发展范式的全面深刻转变。
“发展的根本目的，是提高人们的福祉”，张永生说，但在传统发展模式下，不仅发展的目的和手段很大程度上本末倒置，而且这种模式还带来了不可持续的全球生态环境危机。人类社会的发展，正面临一个重要的历史关口。
张永生认为，习主席在大会上提出的各国“携手同行，开启人类高质量发展新征程”的倡议，包括“以生态文明建设为引领，协调人与自然关系”等四点内容，都是关于发展的最基本问题的深刻反思，是在中国发展实践和5000年中国传统文化基础上形成的中国智慧。高质量发展道路是对过去传统发展道路的纠偏，即从过去过于国内生产总值(GDP)导向，回到提高人民福祉这个发展的初心。
这种转变在中国如何发生？
据张永生介绍，中国社科院生态文明研究所日前和腾讯联合开展的“数字生态文明实验基地”研究项目，通过1万余份网络问卷调查和350多万份公开热帖和评论样本大数据分析显示，生态文明正全方位深刻地改变中国。
“民众关于环境与发展关系的认识和选择，均在发生重大转变。如调查显示，只有10%左右的民众认为，环境破坏是经济必须付出的代价。在环境与发展之间，绝大部分人不愿意以牺牲环境为代价提高收入”，张永生说。
“但由于现有的发展概念和发展模式大多是在传统工业时代形成，很多人对目前在中国以及全球范围正在发生的这场深刻变革却浑然不觉”，张永生说。
对于这种转变在中国如何发生的，张永生提出，首先，生态文明建设明显提升中国发展质量和民众福祉。在经济因为进入新发展阶段而增速放缓的情况下，民众生活满意度却持续提升。
同时，生态文明正在引领一场全面而深刻的发展范式转型，包括发展理念、美好生活、消费观念、商业模式、就业观念、福祉等概念，均在发生深刻变化。
再者，传统工业时代建立的发展理论，很多都明显同现有事实不符。需要在生态文明新的视角下，对传统工业时代形成的发展理论和现代化概念进行深刻反思和重建。
生态文明绿色发展时代开启
“十四五”时期，中国生态文明建设进入了以降碳为重点战略方向、推动减污降碳协同增效、促进经济社会发展全面绿色转型、实现生态环境质量改善由量变到质变的关键时期。
张永生说，随着生态文明建设的全面推进，传统工业时代形成的发展范式必然发生深刻转变，包括发展理念、发展内容、资源概念、商业模式、体制机制和政策等，均会发生深刻转变。全球范围的碳中和共识与行动，标志着传统工业时代的落幕，一个新的生态文明绿色发展时代的开启。
张永生表示，这种划时代的转变，正好同中国开启全面建设社会主义现代化国家新征程的时间节点相吻合。在生态文明新发展范式下，中国将进入高质量发展时代，实现人与自然和谐共生的现代化。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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