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来源：快三平台2021-07-22 17:48

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多地机场春节客流快速回升：首都机场增超两倍******

　　兔飞猛进｜多地机场春节客流回升：上海两机场增超七成，首都机场增超两倍

　　在多重政策利好释放后的第一个春节假期，多地机场客流快速回升。

　　1月28日，全国多个主要机场发布春节假期数据，据澎湃新闻记者梳理，今年春节假期上海两机场客流量同比增超七成，恢复至2019年同期的六成水平。首都机场运送旅客量同比增超2倍。白云机场均进出港旅客同比增超八成，已恢复到2019年春运的同期水平。海南海口美兰国际机场、琼海博鳌机场、三亚凤凰国际机场三大机场旅客吞吐量同比增近三成，恢复至2019年春运同期的九成水平。

　　具体来看，据上海机场集团1月28日消息，1月21日至27日春节假期期间，上海浦东和虹桥机场共保障进出港航班10681架次(其中，浦东机场6404架次，虹桥机场4277架次)，同比增长17.3%，恢复至2019年同期七成水平；客流量135.1万人次(其中，浦东机场74.8万人次，虹桥机场60.3万人次)，同比增长74.5%，恢复至2019年同期的六成水平。

　　1月20日晚，文化和旅游部发布通知，试点恢复出境跟团游。此前，中国已于1月8日起取消入境核酸检测和集中隔离、优化内地与港澳人员往来。

　　国际航班方面，上海机场称，随着中国战“疫”进入新阶段，上海国际客运航班也逐步恢复，目前浦东机场国际客运航班日均约80班，同比增长1倍左右，通达全球30个国家42个国际航点。今年春节长假期间，国际航线以泰国最为热门。

　　据新民晚报报道，截至1月27日，春运期间上海机场边检站累计查验出入境人员超28万人次，日均1.4万。其中1月27日出入境人员近1.9万，迎来客流峰值，约为政策调整前的4倍。春节假日七天，上海机场移民管理警察累计查验出入境人员10.5万人次，同比增长150%，查验出入境客运航班587架次，同比增长160%。

　　北京机场方面，1月28日澎湃新闻记者从北京首都国际机场方面获悉，1月21日至27日春节假期首都机场共起降航班5169架次，运送旅客71万人次，较去年春节同期分别增长约64.78%、208.7%。

　　据央视新闻报道，1月28日(正月初七)，春节假期后首日，北京大兴国际机场计划执行航班761架次，预计旅客吞吐量11.5万人次。1月21日(除夕)至1月27日(正月初六)，春节七天假期，大兴机场累计完成旅客吞吐量65.6万人次，执行航班4683架次，日均旅客吞吐量9.38万人次，日均执行航班669架次。

　　据1月28日“白云机场发布”微信公众号消息，广州白云国际机场春节假期接送旅客超百万，达到102.2214万人次。其中，国内客流快速回升，日均进出港旅客14.12万人次，较2022年同比增长83.07%，已恢复到2019年春运的同期水平。1月27日白云机场迎来返穗客流最高峰，全日接送旅客17.9624万人次，再度刷新今年春运单日接送旅客纪录，显示出强劲复苏势头。预计这一回程高峰将持续至1月31日。

　　在1月28日召开的广东省高质量发展大会上，澎湃新闻记者获悉，广东省机场管理集团有限公司董事长、总经理蔡治洲在大会上表示，将锚定建设世界一流机场目标，进一步优化国际航线布局，提升枢纽能级和核心竞争力。抢抓市场复苏机遇，加大市场开拓力度，确保生产恢复高于行业平均水平，白云机场力争恢复至疫情前的80%以上，其余机场力争恢复至疫情前的90%以上。

　　除了北上广外，热门旅游目的地带动机场客流爆发式增长。

　　1月28日，澎湃新闻记者获悉，春节假期海南岛内海口美兰国际机场、琼海博鳌机场、三亚凤凰国际机场三机场进出岛航班6683架次，旅客吞吐量109.2万人次，货邮吞吐量3018吨，同比去年同期分别增长7.2%、27.0%、0.4%，恢复至2019年春运同期的98.4%、90.9%、96.1%。

　　其中，黄金周单日旅客量高峰在1月27日，岛内三场进出港旅客吞吐量超18万人次，其中，美兰机场突破9万人次、凤凰机场8.5万人次，均创疫情以来单日旅客吞吐量新高。

　　整体来看，春节假期全民航运输旅客量同比增近八成。1月28日，据中国民航局网站消息，2023年1月21日至27日(农历除夕至正月初六)，春节假期七天民航运输旅客900万人次，比2022年春节同期增长79.8%。春节假期七天，进出港旅客量较高的机场有广州、深圳、重庆、北京、昆明、西安、上海、杭州、成都等主要客源地和目的地城市。

　　澎湃新闻记者邵冰燕

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。